科學界普遍認知新冠病毒是透過與內皮細胞表面的ACE2受體結合，進入人體細胞後誘發炎症反應，部分研發中的藥物亦是針對此機制。由於內皮細胞形成血管內壁的細胞層，因此新冠病毒的入侵會導致血管炎症，病情較嚴重的病人會出現過度炎症、凝血或血栓等情況。然而，中大醫學院及港大醫學院的研究發現，大部分成年人及胎兒的內皮細胞表面均沒有表達ACE2受體，意味ACE2受體並非誘發內皮炎症的主要原因。
團隊又發現新冠病毒可以不用進入細胞內部，便可激活一種獨特的細胞受體 TLR4，從而誘發血管炎症。TLR4 表達於髓系免疫細胞和內皮細胞表面的先天免疫受體，最為人所知的功能是識別源自細菌的脂多醣。研究結果顯示，內皮TLR4受體可以識別新冠病毒，而針對TLR4的抑製劑可阻截新冠病毒誘發血管炎症。團隊進一步利用單細胞分析技術，從新冠輕症及重症患者的血液中收集及分析游離內皮細胞的基因組。結果發現患者血液中的游離內皮細胞能夠顯示出 TLR4 信號通路的激活基因。
港大醫學院公共衞生學院公共衞生實驗室科學教授及分部主任潘烈文教授相信：「日後可進一步驗證是否能以此類基因作為生物標記，以診斷新冠重症患者，特別是那些有血栓塞風險的嚴重個案。」中大醫學院化學病理學系副教授呂愛蘭教授亦補充說：「如果我們從新冠患者身上收集『皮膚纖維母細胞』來培植誘導多能幹細胞，就可以因應患者的病情，提供個人化治療。」 相關研究詳情已刊登於國際科學期刊《Stem Cell Reports》。
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