惜心談心#7|慢性發炎加速血管阻塞增冠心病風險!認識5大高危群組

上一篇文章我與大家分享了動脈粥樣硬化的成因、病理及治療新方向,並提到動脈粥樣硬化的進程是由於血管內皮細胞受損發炎,導致「壞膽固醇」低密度脂蛋白(LDL)持續且過度累積,形成粥樣硬化斑塊所致。然而,動脈粥樣硬化發展至血管阻塞,與一個潛藏於我們體內,可能正在默默損害我們心血管的關鍵「兇手」密不可分——那就是「慢性發炎」。
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上一篇文章我與大家分享了動脈粥樣硬化的成因、病理及治療新方向,並提到動脈粥樣硬化的進程是由於血管內皮細胞受損發炎,導致「壞膽固醇」低密度脂蛋白(LDL)持續且過度累積,形成粥樣硬化斑塊所致。然而,動脈粥樣硬化發展至血管阻塞,與一個潛藏於我們體內,可能正在默默損害我們心血管的關鍵「兇手」密不可分——那就是「慢性發炎」。
回歸到動脈粥樣硬化的病理機制:血管內皮細胞受損發炎。包括膽固醇在內的高危因子會令血管內皮細胞受損,這種狀況可以理解為慢性發炎的「起點」。當血管壁受損或變得脆弱時,脂質和炎症細胞會更容易滲透進入血管壁內部,而LDL亦會隨之進入血管壁下層,這些LDL顆粒易於氧化,而氧化後的LDL會加劇局部的發炎反應。
換一個更形象化的說明,我們可以想像血管內皮像皮膚一樣,不斷被刮傷,令到表面造成傷口,而這些傷口會使血管與血液之間失去保護屏障。此時受損的內皮細胞會釋放出炎症信號,吸引單核細胞等炎症細胞進入血管壁,這些炎症細胞會轉化為巨噬細胞,並開始吞噬氧化的LDL,形成所謂的泡沫細胞。隨著時間的推移,這些泡沫細胞以及其他炎症細胞會在受損區域積聚,並黏附在血管壁上,形成早期的動脈粥樣硬化斑塊。
一旦慢性發炎持續,斑塊物質增大,血管壁會變得厚實,平滑肌細胞會試圖形成一層名為「纖維帽」的纖維組織,並覆蓋在斑塊上,以防止斑塊破裂。儘管纖維帽具有保護作用,但它也可能會因發炎持續、斑塊不穩定等因素而變薄,繼而破裂。 當纖維帽破裂,原先被覆蓋的斑塊便會釋放到血管中,觸發血栓形成。
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